nybanner

Mahsulotlar

Katalog peptid ELAMIPRETIDE/SS-31/MTP-131/ RX-31 Kardiolipin peroksidaza inhibitori

Qisqa Tasvir:

Elamipretid kichik mitoxondriyal maqsadli tetrapeptid va kardiolipin peroksidaza inhibitori bo'lib, toksik reaktiv kislorod turlarini ishlab chiqarishni kamaytiradi va kardiolipinni barqarorlashtiradi.


Mahsulot detali

Mahsulot teglari

Ushbu element haqida

Yuqumli bo'lmagan kasalliklarning o'limining asosiy sababi bo'lgan yurak-qon tomir kasalliklari asosan qarish bilan bog'liq kasallikdir.Yoshi ulg'aygan sari yurak qon quyuvchi organ sifatida qariydi, uning bo'shashishi va qisqarish qobiliyati pasayadi va u asta-sekin butun tanaga qon quya olmaydi, bu esa oxir-oqibat yurak etishmovchiligiga olib keladi. bemorlar va odamlarning sog'lom hayotiga jiddiy ta'sir qiladi.

Yurakning qarishi yurak qisqarish qobiliyatining pasayishi (yurak funktsiyasi) bilan tavsiflanadi, bu protein miqdorining pasayishi va oqsilning translyatsiyadan keyingi modifikatsiyasining o'zgarishi bilan birga keladi.

Mahsulot displeyi

product_ghsow (2)
product_ghsow (3)
product_ghsow (1)

Nima uchun bizni tanlaysiz

SS-31 peptidi kardiolipin peroksidaza inhibitori va mitoxondriyal maqsadli peptiddir.U chap qorincha va mitoxondriyalarning faoliyatini yaxshilashi mumkin.SS-31 peptidi mitoxondriyal disfunktsiyani va inson trabekulyar to'r hujayralarida oksidlovchi shikastlanishni engillashtirishi mumkin.U iHTM va GTM (3) hujayralarini H2O2 tomonidan qo'zg'atilgan doimiy oksidlovchi stressdan saqlaydi.

SS-31 - mitoxondriyal anti-aging moddasi bo'lib, keksa sichqonlarning yurak faoliyatini tiklashda samarali ekanligi isbotlangan.Bu mitoxondriyal ichki membrana bilan birlashtirilgan sintetik tetrapeptid bo'lib, u mitoxondriyal funktsiyani yaxshilaydi, ROS reaktiv kislorod turlarini ishlab chiqarishni kamaytiradi, yallig'lanishga qarshi omillar darajasini pasaytiradi va asosan yurakning diastolik funktsiyasini kuchaytiradi.

Kontrast testi

Birinchidan, yosh sichqonlarni eski sichqonlar bilan solishtirganda, olimlar mitoxondriyal oqsillarning ko'pligiga qarish, shu jumladan mitoxondriyal signal uzatish yo'li, energiya ishlab chiqaradigan oksidlovchi fosforillanish yo'li bilan bog'liq oqsillar va energiya bilan bog'liq SIRT signal uzatish yo'li bilan bog'liq oqsillar ta'sir qilishini aniqladilar. mitoxondriyadagi metabolizm.Bundan tashqari, miyokard qisqarishiga bevosita vositachi bo'lgan muhim oqsillar troponin va tropomiyozin ham qarilikdan ta'sirlanishi aniq.Ular yurak faoliyati bilan chambarchas bog'liq.Ikkinchidan, SS-31 davolashning ta'sirini ko'rib chiqayotganda, tadqiqotchilar davolangan eski sichqonlarning oqsil ko'pligi yosh guruhga mos kelmasligini aniqladilar, ammo ularning barchasi qarish bilan inaktivatsiya yo'lining tiklanishini ko'rsatdi. masalan, trikarboksilik kislota siklining oqsil ko'pligi, tanadagi energiya ishlab chiqarishning asosiy yo'li, bu haqiqatan ham katta darajada tiklanib, eski sichqonlarni yoshroq qiladi.Bu shuni anglatadiki, SS-31 yurakning qarishi tufayli energiya almashinuvidagi o'zgarishlar uchun ayniqsa samarali.Protein ko'pligini o'rganish yakunlandi va keyin tadqiqotchilar qarish jarayonida oqsilning tarjimadan keyingi modifikatsiyasidagi o'zgarishlarga e'tibor qaratdilar va ayniqsa, yurak bilan bog'liq bo'lgan oqsildagi eng keng tarqalgan post-translyatsiya modifikatsiyasini tanladilar. - atsetillanish modifikatsiyasi.Asetilatsiya modifikatsiyasida ikkita o'zgarish bo'lishi mumkin.Birinchidan, mitoxondriyal oqsilning asetilatsiyasi yosh bilan ortib boradi, natijada mitoxondriyal disfunktsiyaga olib keladi va yurakning mitoxondrial tarkibi juda yuqori bo'ladi, shuning uchun yurak funktsiyasi pasayganda butun yurak yuqori asetilatsiya to'planishiga ega bo'lishi mumkin;Ikkinchidan, qarish jarayonida o'ziga xos qoldiqlarning normal atsetilatsiyasini yo'qotish bo'ladi, bu uning normal funktsiyasini bajara olmaslikka olib keladi.Tadqiqotchilar yurakdagi atsetillangan peptidlarni boyitishdi (buni oddiygina oqsil hosil qilish uchun ishlatiladigan kichik birliklar deb tushunish mumkin).Yosh guruh va eski guruh o'rtasida yurak oqsillarining atsetillanish holatida hali ham farqlar mavjud, ammo bu proteinning ko'pligi kabi aniq emas.Keyin ular atsetilatsiya holatidagi bu o'zgarish qaysi oqsillarga xos bo'lishi mumkinligini batafsil o'rgandilar.Nihoyat, tadqiqotchilar yurakning sistolik va diastolik qobiliyatini yana bir bor bog'lashdi va yurakning diastolik qobiliyati bilan bog'liq bo'lgan 14 ta asetilatsiya joyini topdilar va ularning barchasi salbiy bog'liq edi.Shu bilan birga, yurak qisqarishi bilan bog'liq ikkita joy ham topildi.Bu shuni anglatadiki, qarish davrida kontraktillikning o'zgarishi yurak oqsilining asetillanish holati bilan tartibga solinishi mumkin.

Biz Xitoyda polipeptid ishlab chiqaruvchisi bo'lib, polipeptid ishlab chiqarishda bir necha yillik etuk tajribaga egamiz.Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd professional polipeptid xom ashyo ishlab chiqaruvchisi bo'lib, u o'n minglab polipeptid xom ashyosini ta'minlay oladi va ehtiyojlarga ko'ra moslashtirilishi mumkin.Polipeptid mahsulotlarining sifati juda zo'r va tozaligi 98% ga yetishi mumkin, bu butun dunyo bo'ylab foydalanuvchilar tomonidan e'tirof etilgan.Biz bilan maslahatlashishga xush kelibsiz.


  • Oldingi:
  • Keyingisi: